Oleh : Ns. Liana Sriulina Br S,
S.Kep
GASTRITIS
A. TINJAUAN TEORITIS MEDIS
1.
DEFENISI
Gastritis
adalah (inflamasi mukosa lambung) sering akibat diet yang tidak teratur dan terkontrol (Suzanne C. Smeltzer,
2001)
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, atau lokal (Silvia A. Price, 2005)
2.
ETIOLOGI
§ Makan
makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit
sering menjadi faktor penyebab gastritis akut.
§ Bentuk
terberat dari gastritis akut disebabkan mencerna asam atau alkali kuat,
yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.
§ Penyebab
lain dari gastritis akut mencakup kafein, alkohol, aspirin, reflulus empedu
atau terapi radiasi dan endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan yang
terkontaminasi).
§ Obat-obat
lain yang mempengaruhi seperti indometasin, ibuprofen, naproksen, sulfanamida,
steroid dan digitalis.
§ Penyebab
gastritis atrofik kronik dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung atau oleh bakteri helicobacter pylori (H.pylori). Minum alkohol
berlebihan dan merokok merupakan predisposisi timbulnya gastritis atrofik.
3.
MANIFESTASI
KLINIK
a. Gastritis
Akut:
Anorexia, mual,
muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada hematemesis melena,
tanda lebih lanjut yaitu anemia.
b. Gastritis
Kronik
Kebanyakan klien tidak
mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan
keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
4. ANATOMI
FISIOLOGI
Gaster
terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis
sinistra sampai regio epigastrica dan
umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah.
Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium
cardiacum dan ostium pyloricum. Terdapat
dua curvatura yaitu curvatura major dan curvatura minor dan dua dinding,
paries anterior dan paries posterior.
Secara umum lambung di bagi menjadi 3
bagian:
1.
kardia/kelenjar jantung ditemukan
di regia mulut jantung. Ini hanya
mensekresi
mucus
2.
fundus/gastric terletak hampir di
seluruh corpus, yang mana kelenjar ini
memiliki
tiga tipe utama sel, yaitu :
·
Sel zigmogenik/chief cell,
mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana
asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.
·
Sel parietal, mensekresi
asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus
halus.
·
Sel leher mukosa ditemukan
pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus
setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau
autodigesti.
3.
pilorus terletak pada regia antrum pilorus.
Kelenjar ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu
hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.
Lapisan Lapisan
Lambung
Lambung terdiri atas empat
lapisan :
1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang
merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum visceral
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati
membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.
2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:
·
serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esophagus.
·
serabut sirkuler yang
paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter, dan berada
di bawah lapisan pertama.
·
serabut oblik yang terutama
dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok
ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar
berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di
sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang
bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi
banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran
kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan
dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium
ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari
bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.
Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung
Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf
parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf
vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.
Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia
seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi
lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan
intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas
motorik dan sekresi mukosa lambung.
Suplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri
yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis
(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang
bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri
menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum berasal dari
pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena
porta.
Fisiologi Lambung
Secara umum gaster memiliki
fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsiLambung:
1.
Fungsi motorik
· Fungsi reservoir
Menyimpan makanan
sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke
saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan
denganrelaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan
dirangsang oleh gastrin.
·
Fungsi
mencampur
Memecahkan
makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung.
·
Fungsi pengosongan lambung
Diatur
oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan
dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan
hormonal
2.
Fungsi pencernaan dan sekresi
· Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
· Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan,
peregangan antrum, rangsangan vagus.
· Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus
halus bagian distal.
·
Sekresi mucus. Membentuk selubung
yang melindungi lambung serta berfungsisebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.
Proses Pencernaan Makanan Di Lambung
1.
Mekanik.
Beberapa
menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak
yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap
15-25detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil
sekresi kelenjar lambung dan
menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing
wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan
utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih
tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.
Selama
pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai
dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir
selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup.
Saat
makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan
lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan
kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi
menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan
lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi
di perut.
2.
Kimiawi
Prinsip
dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang
dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah
ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang
terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut
peptide. Pepsin paling efektif di lingkunganyang sangat asam di perut (pH=2)
dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa.
Pepsin
disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak
dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya.
Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan
kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua,
sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi.
Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.
Enzim
lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida
rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini
beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat
bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke
dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang
penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi
curd. Penggumpalan mencegah terlalu sering lewat susu dari lambung menuju ke
duodenum (bagian pertama dari usus halus). Renin tidak terdapat pada
sekresi lambung pada orang dewasa.
Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung
1.
Hormon Gastrin:
· Merangsang sekresi asam dan pepsin untuk
mempermudah pencernaan
·
Merangsang sekresi factor intrinsic untuk mempermudah absorpsi dalam
usus
·
Merangsang sekresi enzim pancreas untuk mempermudah pencernaan.
·
Merangsang peningkatan aliran empedu hati untuk mempermudah pencernaan
·
Merangsang pengeluaran insulin untuk mempermudah
metabolism glukosa
·
Merangsang pergerakan lambung & usus untuk mempermudah
pencampuran.
·
Mempermudah relaksasi reseptif lambung agar lambung dapat dengan mudah meningkatkan
volume, tanpa
meningkatkan tekanan.
·
Meningkatkan tonus istirahat SEB untuk mencegah refluks lambung
waktu pencampuran dan pangadukan.
·
Menghambat pengosongan
lambung supaya memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum
diteruskan ke usus.
2.
Enzim pepsin: mengubah protein menjadi pepton
3.
Enzim rennin: mengendapkan kasein
dalam susu
4.
Enzim lipase: memecah lemak
menjadi asam lemak
5. HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan.
5.
PATOFISIOLOGI
Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi
mukosa lambung.
Jika
mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1.
Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai
kompensasi lambung.
Lambung akan meningkat sekresi mukosa
yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga
menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat
maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan
& elektrolit.
2. Iritasi
mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan
dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis
dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa
lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan
sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan
nyeri dan hypovolemik.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik
disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna
akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin
dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.

6. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN MEDIK
1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis
reseptor H2). Inhibitor pompa proton,
ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan ulkus lambung yang
lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau
pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
·
Endoskopi : akan tampak erosi multi yang
sebagian biasanya berdarah dan
letaknya tersebar.
·
Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan
mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis.
·
Pemeriksaan radiology.
·
Pemeriksaan laboratorium.
·
Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat
sekresi HCL, sekresi HCL menurun
pada klien dengan gastritis kronik.
·
Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya
200-1000 Pg/ml, kadar vitamin
B12 yang rendah merupakan anemia
megalostatik.
·
Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit
dan albumin.
·
Gastroscopy: Untuk mengetahui permukaan mukosa
(perubahan)
mengidentifikasi area perdarahan dan
mengambil jaringan untuk biopsi.
8. KOMPLIKASI
§ Gastritis
superfisialis akut yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik, terjadi ulkus
dan jarang terjadi perforasi.
§ Gastrtitis
atrofik kronik yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan
anemia pernesiosa karena gangguan absorpsi vitamin B12, serta penyempitan
daerah antrum pylorus.
9. PROGNOSIS
Penyakit
gastritis dapat disembuhkan melalui proses secara bertahap. Tahap pertama
pengobatan penyakit gastritis adalah konservatif empiris terapy atau terapi
percobaan selama 4 sampai 6 minggu. Pascaterapi harus dilihat perkembangannya, jika
membaik maka pengobatan dihentikan, tapi jika belum ada perbaikan yang
signifikan, maka lanjut ke tahap selanjutnya, yakni menjalani pemeriksaan
endoskopi yang dilakukan oleh dokter spesialis untuk bisa diketahui jenis
penyakit gastritis yang diderita, mulai dari gastritis, tukak lambung, polip
sampai tumor, untuk menentukan jenis obat mana yang cocok untuk dikonsumsi.
B. TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATAN
1.
Identitas pasien dan penanggung jawab
Identitas pasien
diisi mencakup nama, umur, jenis kelamin, status pernikahan, Agama, pendidikan,
pekerjaan,suku bangsa, tgl masuk RS dan alamat. Untuk penangung jawab
dituliskan nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan dan alamat.
2.
Riwayat Kesehatan
Mengkaji keluhan utama apa yang menyebabkan
pasien dirawat. Apakah penyebab dan pencetus timbulnya penyakit, bagian tubuh
yang mana yang sakit, kebiasaan saat sakit kemana minta pertolongan, apakah
diobati sendiri atau menggunakan fasilitas kesehatan. Apakah ada alergi, apakah
ada kebiasaan merokok, minum alkohol,
minum kopi atau minum obat-obatan.
3.
Riwayat Penyakit
Penyakit apa yang
pernah diderita oleh pasien, riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang
pernah di derita oleh pasien yang menyebabkan pasien dirawat. Adakah riwayat
penyakit yang sama diderita oleh anggota keluarga yang lain atau riwayat
penyakit lain yang bersifat genetik maupun tidak.
4.
Pemeriksaan Fisik
·
Keadaan umum: bagaimana keadaan pasien yang
menyebabkan dirawat. Dilakukan pemeriksaan tekanan
darah, nadi dan suhu. Nadi dapat
meningkat pada keadaan kesakitan pada perut.
·
Kepala dan leher, apakah pasien mengeluh sakit
kepala, penglihatan apakah ada masalah seperti kabur, penglihatan ganda, pakai
kacamata atau tidak, apakah pernah operasi mata. Pendengaran apakah ada gangguan
seperti nyeri, radang atau berdengung. Hidung apakah ada polip, epitaksis,
sinus dan alergi. Tenggorokan dan mulut dilihat apakah ada caries, gigi palsu,
gangguan bicara, gangguan menelan, dan apakah ada pembesaran kelenjar leher.
·
Sistem pernafasan, nilai frekuensi nafas,
kualitas, suara dan jalan nafas. Pada perkusi apakah ada cairan atau massa,
apakah ada ronchi, wheezing, krepitasi. Apakah ditemukan clubbing finger.
·
Sistem pencernaan, turgor kulit elatis atau
tidak, bibir lembab atau tidak, mukosa adakah radang, warna kemerahan atau
pucat. Kaji abdomen pada ke empat kuadran, adakah yang nyeri, auskultasi bising
usus.
·
Sistem kardiovaskuler, observasi bentuk dada
pasien, apakah ada sianosis, capillary refill time, apakah tampak atau teraba
ictus cordis, pembesaran jantung, BJ I, BJ II, gallop, murmur.
·
Sistem persarafan, kaji bagaimana tingkat
kesadaran, GCS, adanya kejang, kelumpuhan, adakah gangguan dalam mengatur
gerak, reflex abnormal, kaji cranial nerves.
·
Sistem musculoskeletal, kaji adanya nyeri otot,
reflex sendi, kekuatan otot, atropi, range of motion.
·
Sistem integumen, nilai warna, turgor, kelembaban
dan kelainan dari kulit.
·
Sistem reproduksi, pada wanita bagaimana
mentruasinya, apakah ada keputihan, apakah sudah menopause.
·
Sistem perkemihan, nilai frekuensi buang air
kecil dan jumlahnya, dan apakah ada keluhan saat buang air kecil.
5.
Data Fokus ( kemungkinan ditemukan DO & DS )
DO: ekspresi wajah tampak kesakitan, memegang bagian perut yang sakit, nyeri
tekan pada daerah epigastrium, porsi makan tidak dihabiskan, berat badan turun.
DS: pasien mengatakan mual dan muntah, kurang
nafsu makan, nyeri uluhati.
C. ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1.
Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung
sekunder karena stress psikologi
2.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kurangnya intake makanan
3.
Kekurangan volume cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang
berlebih (mual dan muntah)
4.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status
kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa
lambung sekunder karena stress psikologi
Tujuan: Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat
berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan
umum cukup baik
Kriteria Hasil:
§ Klien
mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang
§ Klien
tidak menyeringai kesakitan
§ TTV
dalam batasan normal
§ Intensitas
nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10)
§ Menunjukkan
rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat
Intervensi:
1. Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi,
itensitas nyeri, dan skala nyeri
Rasional: mengetahui letak
nyeri dan memudahkan intervensi yang akan
dilakukan.
2.
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai
terasa nyeri.
Rasional: Intervensi
dini pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot
dengan
menurunkan tegangan otot.
3.
Pantau tanda-tanda vital
Rasional: Respon autonomik
meliputi, perubahan pada tensi, nadi,
pernafasan,
yang berhubungan dengan penghilangan
nyeri.
4. Jelaskan
sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya
Rasional: Dengan sebab
dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi
dalam
perawatan untuk mengurangi nyeri.
5.
Anjurkan istirahat selama fase akut
Rasional: Mengurangi
nyeri yang diperberat oleh gerakan
6. Anjurkan teknik
distruksi dan relaksasi
Rasional: Menurunkan
tegangan otot, meningkatkan relaksasi, dan
meningkatkan
rasa kontrol dan kemampuan koping
7. Berikan situasi
lingkungan yang kondusif
Rasional: Memberikan
dukungan (fisik, emosional, meningkatkan rasa
kontrol,
dan kemampuan koping).
8. Kolaborasi dengan tim
medis dalam pemberian tindakan
Rasional: menghilangkan
atau mengurangi keluhan nyeri pasien.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan kurangnya
intake makanan.
Tujuan: Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan
nutrisi pasien
terpenuhi
Kriteria
hasil: Keadaan umum cukup baik, turgor kulit baik, BB meningkat,
Kesulitan
menelan berkurang.
Intervensi;
1. Anjurkan pasien untuk makan dengan porsi yang
sedikit tapi sering
Rasional: Menjaga
nutrisi pasien tetap stabil dan mencegah rasa mual
dan muntah.
2. Berikan makanan
yang lunak
Rasional; Untuk mempermudah
pasien menelan
3. Lakukan oral hygiene
Rasional: Kebersihan mulut
dapat merangsang nafsu makan pasien
4. Timbang BB dengan teratur
Rasional; Mengetahui
perkembangan status nutrisi pasien
5.
Observasi tekstur, turgor kulit pasien
Rasional; Mengetahui
status nutrisi pasien
6. Observasi
intake dan output nutrisi
Rasional:
Mengetahui keseimbangan nutrisi pasien
3. Kekurangan volume cairan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair
yang berlebih (mual dan muntah).
Tujuan: Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam intake cairan
adekuat.
Kriteria Hasil:
·
Mukosa bibir lembab
·
Turgor kulit baik
·
Pengisian kapiler baik
·
Input dan output seimbang
Intervensi:
1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan
klien untuk minum (2-2,5 liter sehari).
Rasional: Intake
cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.
2. Berikan cairan tambahan IV sesuai
indikasi.
Rasional;
Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.
3. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor
kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
Rasional; menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan
kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.
4. Kolaborasi pemberian cimetidine dan
ranitidine
Rasional:
Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung
- Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
Tujuan:
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan kecemasan berkurang atau hilang.
Kriteria hasil:
·
Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara
terbuka
·
Melaporkan berkurangnya cemas dan takut
·
Mengungkapkan mengerti tentang peoses penyakit
·
Mengemukakan menyadari terhadap apa yang
diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya
Intervensi:
1. Awasi respon fisiologi misalnya:
takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
Rasional; Dapat menjadi indikator derajat takut yang dialami pasien,
tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik atau status syok.
2. Dorong pernyataan takut dan
ansietas, berikan umpan balik.
Rasional:
Membuat hubungan terapeutik
3. Berikan informasi yang akurat.
Rasional: melibatkan pasien dalam
rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
4. Berikan lingkungan yang
tenang untuk istirahat.
Rasional: Memindahkan pasien dari stresor luar, meningkatkan relaksasi,
dapat meningkatkan keterampilan koping.
5. Dorong orang terdekat untuk
tinggal dengan pasien.
Rasional; Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan
menjadi seorang diri.
6. Tunjukan teknik relaksasi.
Rasional: Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takutdan ansietas.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKU
Nuzulul.
2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_
detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 17
september 2012 Jam 21.00 WIB.
Price, S. A., &
Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi:
konsep klinis proses-proses penyakit. (ed.6). (vol.2). Jakarta: EGC
Sudoyo. A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S.
(2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 (ed.4). Jakarta: FKUI
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar