RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)

Oleh : Liana Sriulina Br Sinulingga

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)

A. TINJAUAN TEORITIS MEDIS

1.    DEFENISI

Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai hyaline membran disease ( HMD ).

 (Suriadi, 2001).

Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologist yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yangkecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005)

RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru. (Yuliani, 2001).

Respiratory distress syndrome yang idiopatik atau hyaline membrane disease merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi premature saat lahir atau segera saat lahir, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat dibawah 1500 gram. Kira-kira 60% bayi  yang  lahir sebelum gestasi 29 minggu mengalami RDS.

2.    ETIOLOGI

Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru. RDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS.

3. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

1.      Stadium 1: terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara

2.   Stadium 2: bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

3.   Stadium 3: kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

4.   Stadium 4: seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak  dapat dilihat.

4. ANATOMI  FISIOLOGI

Paru-paru ada dua yang merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi rongga dada, terletak disebelah kanan dan kiri, bagian tengah dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besar dan struktur lainnya yang terletak didalam mediastinum . Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi daripada klavikula di dalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk di atas landai rongga toraks, diatas diafragma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memuat tampak paru-paru, sisi belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi depan yang menutupi sebagian sisi depan jantung.

a. Lobus paru-paru (belahan paru-paru ).
    Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-

    paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus

    tersusun atas lobula. Sebuah pipa bronkial kecil masuk ke dalam setiap

    lobula dan semakin bercabang. Semakin menjadi tipis dan akhirnya berakhir

    menjadi kantong kecil-kecil, elastis, berpori, dan seperti spons. Di dalam

    air, paru-paru mengapung karena udara yang ada di dalamnya.

  b. Bronkus Pulmonaris

      Trakea terbelah mejadi dua bronkus utama. Bronkus ini bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannya menjelajahi paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting banyak. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan bersilia.

Bronkus Terminalis masuk ke dalam saluran yang disebut vestibula. Dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya; lapisan epitelium bersilia diganti dengan sel epitelium yang pipih, dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara – suatu jaringan pembuluh darah kepiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.

  c.   Pembuluh Darah dalam Paru-Paru
Arteri Pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari ventrikel kanan jantung ke paru-paru; cabang-cabangnya menyentuh  saluran-saluran bronkial, bercabang dan bercabang lagi sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah-belah dan membentuk kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara.
Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit, maka praktis dapat dikatakan sel-sel darah merah membuat baris tunggal. Alirannya bergerak lambat dan dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi pernapasan.

Kapiler paru-paru bersatu lagi sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan akhirnya dua vena pulmonaris meninggalkan setiap paru-paru membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta. Pembuluh darah yang dilukis sebagai arteria bronkialis membawa darah berisi oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi makan dan menghantarkan oksigen ke dalam jaringan paru-paru sendiri. Cabang akhir arteri-arteri ini membentuk pleksus kapiler yang tampak jelas dan terpisah dari yang terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan darahnya kemudian dibawa masuk ke dalam vena pulmonaris. Sisa darah itudiantarkan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena kava superior. Maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

d.    Hilus (tampuk)paru-paru dibentuk struktur berikut
Arteri Pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen ke dalam paru-paru untuk diisi oksigen.Vena Pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru – paru ke jantung.  Bronkus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkial, merupakan jalan udara utama. Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke jaringan paru – paru.. Vena bronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru – paru ke vena kava superior. Pebuluh limfe, yang masuk – keluar paru – paru, sangat banyak persarafan. Paru- paru mendapat pelayanan dari saraf vagus dan saraf simpati. Kelenjar limfe  dan semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur paru – paru dapat menyalurkan ke dalam kelenjar yang ada di paru – paru.

       Setiap paru –paru dilapisi membran serosa rangkap dua, yaitu pleura. Pleura viseralis erat melapisi paru – paru, masuk ke dalam fisura, dan dengan demikian memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat kembali di sebelah tampuk paru – paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang menutupi diafragma ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis (fasia Sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subklavia.

       Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang sewaktu bernapas bergerak. Dalam keadaan sehat kedua lapisan itu satu dengan yang lain erat bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang di antaranya menjadi jelas.
   

  Fisiologi Pernafasan

  Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui hidung dan mulut pada waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.

  Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru – paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.

 Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau pernapasan eksterna :
1.    Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam

          alveoli dengan udara luar.
2.     Arus darah melalui paru – paru
3.     Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah

         tepat dapat mencapai semua bagian tubuh
4.   Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO₂

        lebih mudah berdifusi daripada oksigen.

   Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO₂ dan O₂. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di paru – paru membawa terlalu banyak CO₂ dan terlampau sedikit O₂; jumlah CO₂ itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak unutk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi ini mengeluarkan CO₂ dan memungut lebih banyak O₂.
Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) megintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon dioksida.
Perubahan – perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam alveoli, yang disebabkan pernapasan eksterna dan pernapasan interna atau pernapasan jarigan.
Udara (atmosfer) yang di hirup:
Nitrogen ..................................................................... 79 %
Oksigen ...................................................................... 20 %

  Karbon dioksida ........................................................ 0-0,4 %

  Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembapan atmosfer
Udara yang diembuskan:
Nitrogen....................................................................... 79 %
Oksigen....................................................................... 16 %
Karbon dioksida ........................................................ 4-0,4 %

  Daya muat udara oleh paru-paru.

  Besar daya muat udara oleh paru–paru  4.500 ml sampai 5000 ml atau 4,5  sampai 5 liter udara. Hanya sebagian kecil dari udara kira-kira 1/10nya atau 500 ml adalah udara pasang surut (tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan diembuskan keluar pada pernapasan biasa dengan tenang.
Volume udara yang dapat di capai masuk dan keluar paru-paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas vital paru-paru. Diukurnya dengan alat spirometer. Pada seoranng laki-laki, normal 4-5 liter dan pada seorang perempuan, 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit  paru-paru, penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru) dan kelemahan otot pernapasan.

5. PATOFISIOLOGI

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO₂ dan asidosis.

Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :

1.    Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan  

    asam laktat asam organic>asidosis metabolic.

2.    Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam

    alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan

    membrane hialin.

Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran darah keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis.

Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi dan kehamilan kembar.

6. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN MEDIK

        

1.  Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36^5OC-37^OC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.

2.  Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fibrosis paru, dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.

3.  Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO₃ secara intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO₃ dapat diberi langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO₃ 1,5% dalam perbandingan 4:1

4.  Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.

5.  Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal.

     7.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

                1. Foto thoraks: Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas

                    pada foto dada, setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas

                   yang tegas diseluruh paru.

a.       Pola retikulogranular difus bersama bronkhogram udara yang saling  

tumpah tindih.

b.Tanda paru sentral batas jantung sukar dilihat, inflasi paru buruk.

c. Kemungkinan terdapat kardiomegali bila sistem lain juga terkena (bayi

   dari ibu diabetes, hipoksia, gagal jantung kongestif ).

d. Bayangan timus yang besar.

e. Bergranul merata pada bronkhogram udara, yang menandakan penyakit

    berat jika terdapat pada beberapa jam pertama.

 2.  Gas Darah Arteri menunjukan asidosis respiratory dan metabolik yaitu adanya

penurunan pH, penurunan PaO₂, dan peningkatan PaCO₂, penurunan HCO₃.

 3.  Hitung darah lengkap,

4.     Perubahan Elektrolit, cenderung terjadi penurunan kadar: kalsium, natrium, kalium dan glukosa serum.

5. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim paru.

8. KOMPLIKASI

     Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :

a.  Ruptur alveoli

Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi.

b. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat respirasi.

c.  Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular

Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

d.  PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi    

      bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

    Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

a.   Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) merupakan penyakit paru kronik yang

disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vit A.

b. Retinopathy premature

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

9.  PROGNOSIS

Pada kasus RDS bila penanganan cepat dapat tertolong, bila tidak dapat terjadi komplikasi dan kematian.

B.  TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATAN

1.    Pengkajian

a.    Identitas pasien dan penanggung jawab

Identitas pasien diisi mencakup nama, umur, jenis kelamin, Agama, suku bangsa, tgl masuk RS, alamat. Untuk penangung jawab dituliskan nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.

2. Riwayat maternal

§  Menderita penyakit seperti diabetes mellitus.

§  Kondisi seperti perdarahan placenta.

§  Tipe dan lamanya persalinan.

§  Stress fetal atau intrapartus.

3. Status infant saat lahir.

§  Prematur, umur kehamilan.

§  Apgar score, apakah terjadi aspiksia.

§  Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar.

4. Pengkajian Fisik

1).   Kaji sistem pernapasan.

Gejala tersebut dapat terjadi pada saat kelahiran atau antara waktu 2 jam. Perkembangan penyakit terjadi dengan cepat yang dimulai dengan takipnea(> 60 x/menit), pernapasan mendengkur atau retraksi subkostal / interkostal, diikuti oleh pernapasan cuping hidung, sianosis, pucat, peningkatan gejala kekurangan udara (serangan apnea, hipotonus), gerakan tubuh berirama, sulit bernapas dan sentakan dagu, pada awalnya suara napas mungkin normal. Kemudian dengan menurunnya pertukaran udara napas menjadi parau dan pernapasan dalam.

          2).  Kaji sistem kardiovaskuler 

·      Kaji adanya mur-mur 

·      Bradikardia (dibawah 100x/menit) dengan hipoksemia berat

·      Denyut jantung dalam batas normal.

            3).   Kaji Integumen

·       Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal

·    Pitting edema pada tangan dan kaki

·    Mottling Neurologis

·    Immobilitas, kelemahan, flaciditas

·    Penurunan suhu tubuh

        4).  Kaji sianosis, indikasi keperawatan hipoksia.

        5).  Kaji hasil laboratorium

        Pemeriksaan diagnostik untuk menentukan maturitas perlu meliputi pemeriksaan:

·       Lesitin / spingomelin, rasio 2:1 mengindikasikan bahwa paru sudah

     matur.

·       Fosfatidigliserol, meningkat pada usia kehamilan 33 minggu

·       Gas darah arteri (indikasi gagal pernapasan), PaO2 kurang dari50mmHg dan

      PaCO2 diatas 60 mmHg.

·       Penigkatan kadar kalium (kalium dikeluarkan dari trauma sel alveolar.

·       Sinar X menunjukkan adanya ateletaksisf.

         6).  Kaji endotrakeal tube (selang intubasi)

Kaji adanya mukus yang terkumpul di saluran pernapasan yang akan menghambat saluran pernapasan dan selang endotrakea. Pengisapan dilakukan bila hanya diperlukan dan berdasarkan pertimbangan terhadap bayi tersebut.

  

e.    Data Fokus ( kemungkinan ditemukan DO & DS )

           DO: Sesak nafas (takipnea) Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil  pemeriksaan AGD  PaO₂ menurun, PaCO₂ meningkat, PH menurun, dyspnea ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

   DS:  orang tua pasien mengatakan anak kelihatan sesak nafas, lemas dan pucat.

C.  ASUHAN KEPERAWATAN

      DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.  Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O₂ menurun, PCO₂ meningkat, pH menurun, PO₂ menurun.

2.  Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

3.  Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan.

           

Intervensi

1.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan

dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O₂ menurun, PCO₂ meningkat, pH menurun, PO₂ menurun.

           Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah

                         pertukaran gas tertangani

           Kriteria hasil : sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang

                                  adekuat dengan AGD dalam rentang normal.

          Intervensi:

a.    Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya  

      pernafasan atau perubahan pola nafas.

     Rasional: menentukan tindakan yang akan kita lakukan dan efektifitasnya.

b.    Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.

      Rasional : Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area  yang sakit. Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar – kapiler. Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan mucus/edema.

c.  Kaji adanya cyanosis

     Rasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis.

     Sianosis sentral dari ‘’ organ ‘’ hangat contoh lidah,

     bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif dari hipoksemia

     sistemik. Sianosis perifer kuku /ekstremitas sehubungan dengan

         vasokontriksi.

d.   Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung,  

    somnolen.

                 Rasional:  dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau asidosis.

e.    Auskultasi frekwensi jantung dan irama.

                 Rasional: Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada

                 miokardium, menghasilkan berbagai distrimia.

    f.   Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi

                Rasional: Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan

                tekanan jalan napas positif continue.

    g.  Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB

                Rasional: Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki

               oksigenasi dan untuk memberikan obat nebulizer kedalam jalan napas.

                Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO₂ kurang dari 60 mmHg

               dan tidak berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2).

          h.   Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi

                Rasional: menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa. Digunakan

                sebagai dasar evaluasi keektifan terapi atau indicator kebutuhan

                perubahan terapi.

   i.    Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik.

                Rasional: Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau di

                buat untuk memperbaiki penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya  dan

                potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam

                menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Fungsi

                utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti

                mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan

                ekstra sel kembali menjadi normal.

   2.  Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

       

        Tujuan : setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan

                      bersihan jalan napas efektif.

         Kriteria hasil : jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.

          Intervensi:

         a.  Catat perubahan upaya dan pola bernapas.

              Rasional : Pengguanaan otot intercostals/abdominal dan pelebaran nasal

               menunjukan peningkatan upaya bernapas.

c.Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan

  fremitus.

              Rasional: Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan  

              akumulasi cairan, edema, dan secret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan

              pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.

         c.  Catat karakteristik bunyi napas

              Rasional: Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui  pohon

              trakeobronkial dan di pengaruhi oleh adanya cairan, mucus, atau obstruksi

              aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti kontriksi bronkus atau

              penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema, ronki dapat jelas

              tanpa batuk dan menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.

         d.  Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai  

              kebutuhan.

              Rasional; Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas

              pasien dipengaruhi misalnya : gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan

              trauma maksilofasial.

        e.  Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan  

             yang tepat.

             Rasional: Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan

             meningkatkan transport oksigen.

        f.  Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi

            Rasional: Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan

            viskositas secret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan

             secret.

    3.  Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya

         lingkungan

Tujuan:  Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan   tidak terjadi cedera.

Kriteria hasil: Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.

Intervensi:

          a. Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya.

              Rasional: Menghindari cedera pada pasien.

         b.  Pasang pembatas pada tempat tidur agar segala sesuatu yang dapat

              menimbulkan masalah/ berbahaya bagi klien dapat dihindari.

              Rasional: Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak ter

DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Lowdermik. (2005). Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta : EGC

Cecily. L Betz. 2002. Keperawatan Pediatrik. Edisi 3. Jakarta. EGC

Nelson. E Waldo. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Jilid I.Jakarta. EGC

Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I.Jakarta. CV Agung Seto.

http://belajaraskep.com/2011/05/askep-anak-dgn-akut- respiratori.html#ixzz27AspGGVa